糖酵解過(guò)程的產(chǎn)物丙酮酸的去路
1．生成乙酰輔酶A：丙酮酸在有氧氣和線粒體存在時(shí)進(jìn)入線粒體，經(jīng)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體（表5-1-2）催化氧化脫羧產(chǎn)生NADH、CO2和乙酰輔酶A，乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化徹底氧化為CO2和H2O，釋放的能量在此過(guò)程中可產(chǎn)生大量ATP。這是糖的有氧氧化過(guò)程。糖的有氧氧化是機(jī)體獲得ATP的主要途徑。
丙酮酸生成乙酰輔酶A的反應(yīng)是糖有氧氧化過(guò)程中重要的不可逆反應(yīng)。丙酮酸脫氫產(chǎn)生NADH+H，釋放的自由能則貯于乙酰輔酶A中。乙酰輔酶A可參與多種代謝途徑。
丙酮酸脫氫酶系的多種輔酶中均含有維生素，TPP中含有維生素B1，輔酶A（HSCoA）中含有泛酸，F(xiàn)AD含有維生素B2，NAD含尼克酰胺（維生素PP）。所以，當(dāng)這些維生素缺乏，特別是維生素B1缺乏時(shí)，丙酮酸及乳酸堆積，能量生成減少，可發(fā)生多發(fā)性末梢神經(jīng)炎，嚴(yán)重時(shí)可引起典型腳氣病。
2．丙酮酸在無(wú)氧或無(wú)線粒體條件下加氫還原為乳酸。糖酵解過(guò)程生成的產(chǎn)物有3個(gè)：NADH、ATP和丙酮酸。NADH、ATP的生成必將導(dǎo)致底物NAD和ADP的顯著減少，而這兩種底物的減少將嚴(yán)重抑制糖酵解的繼續(xù)進(jìn)行。ATP在體內(nèi)會(huì)很快被消耗而生成ADP和磷酸，因此ATP的抑制作用幾乎可以忽略不計(jì)。NADH在有氧氣存在的條件下在線粒體中被氧化為水而重新生成NAD，但在無(wú)氧或無(wú)線粒體的細(xì)胞中是無(wú)法進(jìn)行這個(gè)過(guò)程的，因此NAD的減少和NADH的增多在無(wú)氧或無(wú)線粒體的細(xì)胞中對(duì)糖酵解的抑制非常顯著。在這些細(xì)胞中解決的辦法是，產(chǎn)物丙酮酸作為受氫體將NADH的氫接受重新生成NAD， 丙酮酸加氫還原為乳酸。
乳酸的生成使NAD再生，能在一定時(shí)間內(nèi)暫時(shí)解除糖酵解的抑制，但是如果乳酸進(jìn)一步增多，乳酸的抑制作用將增強(qiáng)，最后糖酵解被完全抑制。同時(shí)乳酸解離產(chǎn)生的H也增多，體液pH下降。這些綜合結(jié)果被稱為【乳酸酸中毒】。在缺氧和劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)最容易產(chǎn)生乳酸中毒現(xiàn)象。乳酸中毒的解除需依賴氧氣的充分供應(yīng)，此時(shí)，乳酸可脫氫生成丙酮酸通過(guò)有氧氧化代謝或進(jìn)入肝臟進(jìn)行糖異生。
紅細(xì)胞缺乏線粒體，因此，紅細(xì)胞只能依賴糖的無(wú)氧氧化（酵解）獲得能量，所釋放的乳酸經(jīng)血液循環(huán)至肝臟代謝（糖異生）。某些組織細(xì)胞如視網(wǎng)膜、睪丸、白細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等，即使在有氧條件下仍以糖酵解為其主要供能方式。
機(jī)體在缺氧情況下，尤其在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的氧分得不到足夠供應(yīng)（盡管此時(shí)氣喘吁吁），糖的無(wú)氧氧化（葡萄糖→乳酸）是機(jī)體獲得能量的一種有效方式，但無(wú)法維持很長(zhǎng)時(shí)間，如果導(dǎo)致嚴(yán)重的乳酸中毒，又不能恢復(fù)氧氣供應(yīng)，糖酵解被完全抑制，ATP消耗不能再生，生命過(guò)程將終止。
3．丙酮酸經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成丙氨酸，作為蛋白質(zhì)合成的原料。
4．在植物和酵母菌細(xì)胞內(nèi)，無(wú)氧情況下丙酮酸脫羧產(chǎn)生乙醛，乙醛由NADH還原為乙醇（乙醇發(fā)酵）。乙醇發(fā)酵有很大的經(jīng)濟(jì)意義，在發(fā)面、制作面包和饅頭，以及釀酒工業(yè)中起著關(guān)鍵性的作用。在釀醋工業(yè)上，微生物也是先在不需氧條件下形成乙醛而后在有氧條件下氧化為乙酸（醋酸）。
