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胞外菌感染的致病機(jī)制和免疫原理

2023.3.02

胞外菌感染的致病機(jī)制,主要是引起感染部位的組織破壞(炎癥)和產(chǎn)生毒素。因此抗胞外菌感染的免疫應(yīng)答在于排除細(xì)菌及中和其毒素。表現(xiàn)在以下幾方面:

⒈抑制細(xì)菌的吸附 ;病原菌對(duì)粘膜上皮細(xì)胞的吸附是感染的先決條件。這種吸附作用可被正常菌群阻擋,也可由某些局部因素如糖蛋白或酸堿度等抑制,尤其是分布在粘膜表面的SIgA對(duì)阻止病原菌的吸附具有更明顯的作用。

⒉調(diào)理吞噬作用 ;中性粒細(xì)胞是殺滅和清除胞外菌的主要力量,抗體和補(bǔ)體具有免疫調(diào)理作用,能顯著增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬效應(yīng),對(duì)化膿性細(xì)菌的清除尤為重要。

⒊溶菌作用 ;細(xì)菌與特異性抗體(IgG或IgM)結(jié)合后,能激活補(bǔ)體的經(jīng)典途徑,最終導(dǎo)致細(xì)菌的裂解死亡。

⒋中和毒素作用 ;由細(xì)菌外毒素或由類毒素刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗毒素,主要為IgG類,可與相應(yīng)毒素結(jié)合,中和其毒性,能阻止外毒素與易感細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合,使外毒素不表現(xiàn)毒性作用。抗毒素與外毒素結(jié)合形成的免疫復(fù)合物隨血循環(huán)最終被吞噬細(xì)胞吞噬。


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